Ce qu'on sait des méfaits d'alzheimer sur le cerveau

mam80

la rose et le réséda
Modérateur
Dans le cerveau, une structure-clé de la mémoire est la première touchée.
Bien que l'origine exacte de la maladie d'Alzheimer demeure inconnue, deux pistes sont explorées par les chercheurs. Dans le cerveau des malades, on observe en effet quantité de «dépôts amyloïdes», aussi appelées «plaques séniles», qui se forment par l'accumulation d'un morceau de protéine (le peptide amyloïde) à l'extérieur des neurones. Sont également présentes en excès d'autres protéines nommées «tau»: elles s'agrègent sous forme de filaments, à l'intérieur des neurones, d'où le nom de lésions neurofibrillaires qui leur a été donné. Reste que si ces deux anomalies signent à coup sûr la maladie d'Alzheimer, rien ne permet encore d'établir ce qui les déclenche ni quels liens elles ont entre elles.

On sait que, dans sa forme héréditaire, laquelle se révèle rarissime (0,1 % des cas), la maladie est liée aux mutations de gènes, qui jouent sur l'accumulation du peptide amyloïde. C'est en partant de ce constat que, au début des années 1990, les scientifiques ont pensé à une «cascade amyloïde». Selon cette hypothèse, tout commencerait par un dérèglement dans les processus clés chargés de réguler la production et l'élimination de ces peptides. Ils finiraient ainsi par s'accumuler et former des plaques toxiques pour les neurones, perturbant alors le fonctionnement du cerveau.

Une évolution très lente
Problème: si les molécules mises au point pour contrer ces effets se révèlent bel et bien capables de diminuer la densité de plaques séniles, elles n'empêchent pas le déclin de la mémoire et des fonctions cognitives. Il est possible que cela soit à cause du choix des volontaires participant aux essais cliniques: les médicaments sont en effet administrés à des personnes présentant des symptômes, donc déjà à un stade avancé de la maladie.

Or, comme le fait remarquer Luc Buée, responsable d'une équipe de recherche sur Alzheimer à l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) de Lille, «c'est un peu comme enlever la gâchette d'un revolver, une fois la balle partie». La maladie évolue en effet très lentement, s'échelonnant sur trois grandes phases.

La première, qui d'après une étude récente s'étalerait sur vingt à trente ans, est malheureusement dénuée de symptômes, ce qui nuit à un diagnostic précoce. Durant cette phase, les peptides amyloïdes et les protéines tau entament leur travail de sape dans le cerveau. Ils commencent par s'attaquer au cortex entorhinal, tout près de l'hippocampe, «le péage de l'autoroute des souvenirs» d'après le neurologue Bruno Dubois, directeur d'une équipe Inserm sur les maladies du cerveau, à Paris.

Puis, arrivent les premiers signes, quand l'hippocampe et certaines régions du cortex temporal se trouvent à leur tour envahis de lésions. Il s'agit d'abord de simples trous de mémoire sur des faits récents, ou encore de difficultés à retrouver certains mots, à planifier des activités et à exécuter des tâches complexes.

Puis les lésions touchent le cortex associatif, ainsi que les zones du cerveau responsables de la reconnaissance visuelle, des gestes, du langage, etc. Dès lors les troubles s'aggravent: perte des repères spatiaux et temporels, discours incohérents, absence de reconnaissance des objets usuels, le tout rendant indispensable la présence d'un tiers. C'est cette perte d'autonomie qui détermine pour les médecins l'entrée dans la démence.

Hypertension, diabète et obésité
Côté biologie, les recherches ont montré que l'on peut vivre des années avec des plaques séniles sans symptômes. En revanche, les lésions neurofibrillaires s'accompagnent toujours d'un déclin cognitif. Les scientifiques tentent donc aujourd'hui de démêler les liens entre plaques séniles, lésions neurofibrillaires et maladie d'Alzheimer.

Tout en planchant sur des molécules capables de contrer les protéines tau. Comme, par exemple, le travail mené par le Pr Étienne-Émile Baulieu sur une protéine dite «FKBP52», naturellement présente notamment dans le cerveau, qui serait capable de bloquer ou de corriger la protéine tau.

Mais les efforts se portent également sur un autre front.

Faute de pouvoir enrayer la maladie, les chercheurs espèrent en effet en réduire les facteurs de risque. Deux sont particulièrement en ligne de mire. Chez la souris, l'équipe de Luc Buée a en effet montré que l'obésité augmente les risques de lésions neurofibrillaires et les pertes de mémoire.

Et l'on sait par ailleurs que les risques cardio-vasculaires, eux-mêmes liés à différents facteurs (hypertension, diabète, obésité, taux de cholestérol), favorisent la maladie d'Alzheimer chez les personnes les plus âgées.

Autant de nouvelles pistes pour retarder l'apparition de cette terrible maladie.

http://sante.lefigaro.fr/actualite/2015/12/14/24403-ce-quon-sait-mefaits-dalzheimer-sur-cerveau

mam
 

mam80

la rose et le réséda
Modérateur
Le jardin qui réconforte les malades d’Alzheimer

Si comme moi vous aimez à vous promener dans les jardins, vous en connaissez la magie.
En quelques minutes, la respiration se fait plus régulière.
Le corps devient plus souple à mesure que les angoisses s’apaisent.
Plus de stress.

Formes et couleurs, lumières et senteurs réjouissent le cœur. Les sens s’éveillent et la curiosité s’aiguise. Oui, un jardin ça vous réveille l'âme et les souvenirs !

C’est ce qui a donné l’idée au Dr Thérèse Jonveaux de créer un jardin spécial pour les malades d’Alzheimer, à Nancy.

Ce jardin est clos pour éviter les fugues.
Les aménagements sont simples pour permettre à une personne âgée de s’y promener sans risque de s’y blesser. Le Dr Jonveaux a organisé quatre thématiques : la terre, le feu, l’eau et le vent.
Elles ont été conçues pour stimuler les sens et les émotions des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

La perte du goût et de l’odorat est un signe précurseur de la maladie d’Alzheimer.

S’efforcer de sentir les plantes parfumées d’un jardin, en reconnaître les odeurs, distinguer le thym du romarin, est un exercice très utile pour maintenir ses capacités cérébrales.

Quand la maladie est là, faire travailler les sens limite la progression de l’Alzheimer.

Prendre le temps de toucher, écouter, goûter, sentir et regarder sont les meilleures armes contre cette maladie.

Comme vous le lirez dans Plantes & Bien-Être, les résultats du Dr Jonveaux sont impressionnants et pas seulement pour soigner Alzheimer.

À tel point que de nombreux hôpitaux partout en France réinvestissent les jardins pour le plus grand bonheur et la santé de leur patients.

Mais vous aussi, vous pouvez bénéficier de ces conseils et en faire bénéficier vos proches dans votre propre jardin ou dans les jardins publics près de chez vous.


mam
 

oue7dania

~¡~.......•|•......^^
VIB
Le jardin qui réconforte les malades d’Alzheimer

Si comme moi vous aimez à vous promener dans les jardins, vous en connaissez la magie.
En quelques minutes, la respiration se fait plus régulière.
Le corps devient plus souple à mesure que les angoisses s’apaisent.
Plus de stress.

Formes et couleurs, lumières et senteurs réjouissent le cœur. Les sens s’éveillent et la curiosité s’aiguise. Oui, un jardin ça vous réveille l'âme et les souvenirs !

C’est ce qui a donné l’idée au Dr Thérèse Jonveaux de créer un jardin spécial pour les malades d’Alzheimer, à Nancy.

Ce jardin est clos pour éviter les fugues.
Les aménagements sont simples pour permettre à une personne âgée de s’y promener sans risque de s’y blesser. Le Dr Jonveaux a organisé quatre thématiques : la terre, le feu, l’eau et le vent.
Elles ont été conçues pour stimuler les sens et les émotions des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.

La perte du goût et de l’odorat est un signe précurseur de la maladie d’Alzheimer.

S’efforcer de sentir les plantes parfumées d’un jardin, en reconnaître les odeurs, distinguer le thym du romarin, est un exercice très utile pour maintenir ses capacités cérébrales.

Quand la maladie est là, faire travailler les sens limite la progression de l’Alzheimer.

Prendre le temps de toucher, écouter, goûter, sentir et regarder sont les meilleures armes contre cette maladie.

Comme vous le lirez dans Plantes & Bien-Être, les résultats du Dr Jonveaux sont impressionnants et pas seulement pour soigner Alzheimer.

À tel point que de nombreux hôpitaux partout en France réinvestissent les jardins pour le plus grand bonheur et la santé de leur patients.

Mais vous aussi, vous pouvez bénéficier de ces conseils et en faire bénéficier vos proches dans votre propre jardin ou dans les jardins publics près de chez vous.


mam
Beaucoup de lieu d'accueil de patients Alzheimer travaillent sur le maintient de la cognition par des activités ludiques telles que le jardinage les jeux de société la musicotherapie etc...
Malheureusement toutes les structures n'ont pas la possibilité de faire un jardin comme ils l'ont fait à Nancy...
Parfois même contre toute logique on supprime mm la possibilité de déambuler pour ces personnes qd on sait que pour beaucoup c'est le dernier "rempart"....
 
Dans le cerveau, une structure-clé de la mémoire est la première touchée.
Bien que l'origine exacte de la maladie d'Alzheimer demeure inconnue, deux pistes sont explorées par les chercheurs. Dans le cerveau des malades, on observe en effet quantité de «dépôts amyloïdes», aussi appelées «plaques séniles», qui se forment par l'accumulation d'un morceau de protéine (le peptide amyloïde) à l'extérieur des neurones. Sont également présentes en excès d'autres protéines nommées «tau»: elles s'agrègent sous forme de filaments, à l'intérieur des neurones, d'où le nom de lésions neurofibrillaires qui leur a été donné. Reste que si ces deux anomalies signent à coup sûr la maladie d'Alzheimer, rien ne permet encore d'établir ce qui les déclenche ni quels liens elles ont entre elles.

On sait que, dans sa forme héréditaire, laquelle se révèle rarissime (0,1 % des cas), la maladie est liée aux mutations de gènes, qui jouent sur l'accumulation du peptide amyloïde. C'est en partant de ce constat que, au début des années 1990, les scientifiques ont pensé à une «cascade amyloïde». Selon cette hypothèse, tout commencerait par un dérèglement dans les processus clés chargés de réguler la production et l'élimination de ces peptides. Ils finiraient ainsi par s'accumuler et former des plaques toxiques pour les neurones, perturbant alors le fonctionnement du cerveau.

Une évolution très lente
Problème: si les molécules mises au point pour contrer ces effets se révèlent bel et bien capables de diminuer la densité de plaques séniles, elles n'empêchent pas le déclin de la mémoire et des fonctions cognitives. Il est possible que cela soit à cause du choix des volontaires participant aux essais cliniques: les médicaments sont en effet administrés à des personnes présentant des symptômes, donc déjà à un stade avancé de la maladie.

Or, comme le fait remarquer Luc Buée, responsable d'une équipe de recherche sur Alzheimer à l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) de Lille, «c'est un peu comme enlever la gâchette d'un revolver, une fois la balle partie». La maladie évolue en effet très lentement, s'échelonnant sur trois grandes phases.

La première, qui d'après une étude récente s'étalerait sur vingt à trente ans, est malheureusement dénuée de symptômes, ce qui nuit à un diagnostic précoce. Durant cette phase, les peptides amyloïdes et les protéines tau entament leur travail de sape dans le cerveau. Ils commencent par s'attaquer au cortex entorhinal, tout près de l'hippocampe, «le péage de l'autoroute des souvenirs» d'après le neurologue Bruno Dubois, directeur d'une équipe Inserm sur les maladies du cerveau, à Paris.

Puis, arrivent les premiers signes, quand l'hippocampe et certaines régions du cortex temporal se trouvent à leur tour envahis de lésions. Il s'agit d'abord de simples trous de mémoire sur des faits récents, ou encore de difficultés à retrouver certains mots, à planifier des activités et à exécuter des tâches complexes.

Puis les lésions touchent le cortex associatif, ainsi que les zones du cerveau responsables de la reconnaissance visuelle, des gestes, du langage, etc. Dès lors les troubles s'aggravent: perte des repères spatiaux et temporels, discours incohérents, absence de reconnaissance des objets usuels, le tout rendant indispensable la présence d'un tiers. C'est cette perte d'autonomie qui détermine pour les médecins l'entrée dans la démence.

Hypertension, diabète et obésité
Côté biologie, les recherches ont montré que l'on peut vivre des années avec des plaques séniles sans symptômes. En revanche, les lésions neurofibrillaires s'accompagnent toujours d'un déclin cognitif. Les scientifiques tentent donc aujourd'hui de démêler les liens entre plaques séniles, lésions neurofibrillaires et maladie d'Alzheimer.

Tout en planchant sur des molécules capables de contrer les protéines tau. Comme, par exemple, le travail mené par le Pr Étienne-Émile Baulieu sur une protéine dite «FKBP52», naturellement présente notamment dans le cerveau, qui serait capable de bloquer ou de corriger la protéine tau.

Mais les efforts se portent également sur un autre front.

Faute de pouvoir enrayer la maladie, les chercheurs espèrent en effet en réduire les facteurs de risque. Deux sont particulièrement en ligne de mire. Chez la souris, l'équipe de Luc Buée a en effet montré que l'obésité augmente les risques de lésions neurofibrillaires et les pertes de mémoire.

Et l'on sait par ailleurs que les risques cardio-vasculaires, eux-mêmes liés à différents facteurs (hypertension, diabète, obésité, taux de cholestérol), favorisent la maladie d'Alzheimer chez les personnes les plus âgées.

Autant de nouvelles pistes pour retarder l'apparition de cette terrible maladie.

http://sante.lefigaro.fr/actualite/2015/12/14/24403-ce-quon-sait-mefaits-dalzheimer-sur-cerveau

mam
Merci pour cet article fort intéressant... Ce qui m'a fait rappelé le père de mon amie qui en est mort... Allah y rahmou :pleurs:
 
Haut