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Sclérose en plaques: aux sépiennes et sépiens
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[QUOTE="mam80, post: 16045445, member: 228134"] quelles pistes pour personnaliser la prise en charge Depuis quelques années, nous assistons à une explosion des données dans le domaine de la sclérose en plaques (SEP), à une flambée de développements thérapeutiques importants mais, des progrès restent à faire, notamment pour personnaliser la prise en charge. [URL]https://img.medscapestatic.com/fr/fullsize/news/3604611-fig1.jpg[/URL] [B] [B]Des traitements innovants[/B] [/B] Cette fois encore, lors de la grande conférence internationale des experts de la SEP, l’ECTRIMS 2018, plusieurs anticorps ([URL='https://www.medscape.com/viewarticle/903575']anticorps anti LB[/URL], [URL='https://www.medscape.com/viewarticle/904107']anticorps antirétroviral[/URL]) ont donné des résultats prometteurs. Et, pour la première fois, une étude a montré que [URL='https://francais.medscape.com/voirarticle/3604584']les cellules souches pourraient s’avérer intéressantes en première ligne dans les formes de SEP agressives[/URL]. Ces dernières données laissent espérer que l'on puisse, un jour, les utiliser dans la SEP, comme c’est le cas, depuis peu, dans la maladie de Crohn. [B] [B]Peu de données sur la composante dégénérative de la maladie[/B] [/B] Mais, au-delà de ces avancées liées essentiellement aux progrès sur le plan immunologique, il manque toujours des traitements pouvant agir sur la composante dégénérative de la maladie. Aujourd'hui, nous espérons que l'utilisation des traitements immunologiques dès le début de la maladie prévienne les conséquences dégénératives, mais nous avons soif de voir arriver des données spécifiques au versant dégénératif, qui reste le principal problème. [B] [B]Qui traiter et comment : un certain flou persiste [/B] [/B] Aussi, toujours d’un point de vue thérapeutique, des progrès restent à faire pour mieux identifier qui traiter, avec quoi, quand et comment et notamment, préciser la place des différents traitements entre eux. Si nous disposons d’options thérapeutiques de plus en plus nombreuses, nous n’avons en revanche que très peu de données permettant d’optimiser la hiérarchisation des traitements. Récemment, le natalizumab ([URL='https://francais.medscape.com/voirarticle/3604523']Tysabri®, Biogen) a été comparé au fingolimod (Gilenya®[/URL], Novartis) et le diméthyl fumarate (Tecfidera®, Biogen) au tériflunomide (Aubagio®, Sanofi) mais, la méthodologie de ces études reste imparfaite. Il reste, à ce jour, difficile de savoir quel est le meilleur traitement pour quel patient, de choisir dans la palette de médicaments dont nous disposons. Il est donc primordial d'affiner nos connaissances sur les différents profils de patients et de la maladie. Concernant le diagnostic, on note deux avancées importantes avec [URL='https://francais.medscape.com/voirarticle/3603684']les nouveaux critères McDonald 2017[/URL] et l’application de ces critères à la pédiatrie. Depuis l’arrivée des nouveaux critères diagnostiques, plusieurs équipes ont déjà étudié leur impact dans la pratique. L’une d’elle, présentée à l'ECTRIMS 2018, a montré que par rapport aux anciens critères, [URL='https://francais.medscape.com/voirarticle/3604580']ces nouveaux critères permettent de diagnostiquer 25% de cas de SEP en plus[/URL]. Cela signifie qu'avec l'arrivée des nouveaux critères, les anciens diagnostics de syndromes cliniques isolés (SCI) sont devenus des diagnostics de SEP d’emblée. Si ces nouveaux critères devraient permettre d’homogénéiser les pratiques avec une mise sous traitement précoce pour un plus grand nombre de patients (anciens SCI+ SEP), ils posent néanmoins des questions de spécificité du diagnostic et des questions éthiques. Pour éviter une surenchère de faux diagnostics, il faut passer en revue une [I]checklist[/I] complète des diagnostics différentiels. [B] [B]Des progrès sur le plan pronostique ?[/B] [/B] On s’intéresse désormais davantage aux facteurs pronostiques de la maladie et notamment aux [URL='https://francais.medscape.com/voirarticle/3604085']neurofilaments, qui sont des indicateurs de la perte de neurones, d’axones et de cellules gliales et donc des neuromédiateurs biologiques de la maladie[/URL]. Ces biomarqueurs ne sont pas encore utilisés en pratique mais la recherche continue pour affiner la corrélation entre les taux neurofilaments et le pronostic, d'une part. Mais aussi pour pouvoir les utiliser comme biomarqueurs de la réponse au traitement. .../... [/QUOTE]
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