Sclérose en plaques: aux sépiennes et sépiens
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Coucou
Est ce que qq un prend de la biotine ???
Quels sont les effets que vs avez ressenti svp ???
Merci
Est ce que qq un prend de la biotine ???
Quels sont les effets que vs avez ressenti svp ???
Merci
C'est quoi la biotine?
ah ok...merciiiii @boulette123 quel rapport avec la sep?
Salam
Jai ete a une reunion d information et certaines personnes en prenaient
Apparemment ca rend plus tonique et ca booste
@boulette123 @Marok19
un article de Medscape
SEP progressive: effet neuroprotecteur de la Vit B8/biotine et de la simvastatine à l’étude
Vincent Richeux
9 mai 2017
L'hypolipémiant simvastatine et la biotine (vitamine B8) ont montré un effet neuroprotecteur significatif dans le traitement de la sclérose en plaque (SEP) progressive.
La biotine à haute dose (Qizenday®, MedDay) est d’ailleurs disponible dans cette indication, sous autorisation temporaire d'utilisation (ATU), a rappelé le Dr Elisabeth Maillard (Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, AP-HP), lors des Journées de neurologie de langue fran çaise (JNLF) [1].
Actuellement, il n'existe pas encore de traitement réellement efficace contre la forme progressive de la SEP, qu'elle soit primaire (progressive d'emblée) ou secondaire.
L'anticorps monoclonal injectable ocrelizumab (Roche), en cours d'évaluation par l'Agence européenne du médicament (EMA), pourrait devenir un traitement majeur, après des résultats concluants dans la SEP primaire progressive .
Si l'ocrelizumab attire toute l'attention et fait déjà l'objet de recommandations , avant même d'avoir obtenu une autorisation de mise sur le marché, des traitements neuroprotecteurs se sont, par ailleurs, montrés bénéfiques en ralentissant l’évolution de la maladie, voire en améliorant la motricité de patients atteints d'une SEP progressive, a souligné le Dr Maillard.
Simvastatine: bientôt un essai de phase 3 ?
Selon la neurologue, « beaucoup d'études sur la potentielle activité neuroprotectrice de certains médicaments se sont soldées par des échecs ».
Sauf pour deux molécules: la simvastatine (Simvastatin®, Biogaran), un hypolipémiant de la famille des statines, et la biotine, autre appellation de la vitamine B8.
Publiée en 2014, une étude britannique de phase 2 s'est ainsi révélée positive pour la simvastatine, qui a été associée à un ralentissement de l'atrophie cérébrale [2].
Mené sur deux ans, l'essai a inclus 140 patients ayant développé une SEP progressive secondaire, pendant une durée moyenne de sept ans.
A deux ans, l’analyse des examens par IRM montre que la simvastatine a permis de limiter l'atrophie cérébrale de 43%.
Dans cette étude, les patients ont été randomisés, en double aveugle, pour recevoir, soit 40 mg/jour de simvastatine pendant un mois, puis 80 mg/ jour, soit un placebo. A deux ans, l’analyse des examens par IRM montre que la simvastatine a permis de limiter l'atrophie cérébrale de 43%.
En ce qui concerne les critères secondaires, qui ont évalué notamment l'effet sur le handicap, une amélioration a été également constatée pour le score d'incapacité EDSS et le score physique MSIS.
Une étude de phase 3 a été annoncée, mais se fait toujours attendre « pour des raisons complexes, dans la mesure où il s'agit d'un médicament générique, de faible coût, pouvant induire des problèmes de tolérance », précise le Dr Maillard. Selon elle, l'essai de phase 3 « devrait être lancé cette année ».
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un article de Medscape
SEP progressive: effet neuroprotecteur de la Vit B8/biotine et de la simvastatine à l’étude
Vincent Richeux
9 mai 2017
L'hypolipémiant simvastatine et la biotine (vitamine B8) ont montré un effet neuroprotecteur significatif dans le traitement de la sclérose en plaque (SEP) progressive.
La biotine à haute dose (Qizenday®, MedDay) est d’ailleurs disponible dans cette indication, sous autorisation temporaire d'utilisation (ATU), a rappelé le Dr Elisabeth Maillard (Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, AP-HP), lors des Journées de neurologie de langue fran çaise (JNLF) [1].
Actuellement, il n'existe pas encore de traitement réellement efficace contre la forme progressive de la SEP, qu'elle soit primaire (progressive d'emblée) ou secondaire.
L'anticorps monoclonal injectable ocrelizumab (Roche), en cours d'évaluation par l'Agence européenne du médicament (EMA), pourrait devenir un traitement majeur, après des résultats concluants dans la SEP primaire progressive .
Si l'ocrelizumab attire toute l'attention et fait déjà l'objet de recommandations , avant même d'avoir obtenu une autorisation de mise sur le marché, des traitements neuroprotecteurs se sont, par ailleurs, montrés bénéfiques en ralentissant l’évolution de la maladie, voire en améliorant la motricité de patients atteints d'une SEP progressive, a souligné le Dr Maillard.
Simvastatine: bientôt un essai de phase 3 ?
Selon la neurologue, « beaucoup d'études sur la potentielle activité neuroprotectrice de certains médicaments se sont soldées par des échecs ».
Sauf pour deux molécules: la simvastatine (Simvastatin®, Biogaran), un hypolipémiant de la famille des statines, et la biotine, autre appellation de la vitamine B8.
Publiée en 2014, une étude britannique de phase 2 s'est ainsi révélée positive pour la simvastatine, qui a été associée à un ralentissement de l'atrophie cérébrale [2].
Mené sur deux ans, l'essai a inclus 140 patients ayant développé une SEP progressive secondaire, pendant une durée moyenne de sept ans.
A deux ans, l’analyse des examens par IRM montre que la simvastatine a permis de limiter l'atrophie cérébrale de 43%.
Dans cette étude, les patients ont été randomisés, en double aveugle, pour recevoir, soit 40 mg/jour de simvastatine pendant un mois, puis 80 mg/ jour, soit un placebo. A deux ans, l’analyse des examens par IRM montre que la simvastatine a permis de limiter l'atrophie cérébrale de 43%.
En ce qui concerne les critères secondaires, qui ont évalué notamment l'effet sur le handicap, une amélioration a été également constatée pour le score d'incapacité EDSS et le score physique MSIS.
Une étude de phase 3 a été annoncée, mais se fait toujours attendre « pour des raisons complexes, dans la mesure où il s'agit d'un médicament générique, de faible coût, pouvant induire des problèmes de tolérance », précise le Dr Maillard. Selon elle, l'essai de phase 3 « devrait être lancé cette année ».
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suite et fin
Biotine: impliqué dans la synthèse de myéline
S'agissant de la biotine, la mise en évidence d'un effet neuroprotecteur est plus récent et, semble-t-il, plus convaincant. I
mpliquée dans la synthèse des acides gras, cette vitamine est habituellement prescrite, en cas de carence, à raison de 15 mg/ jour, pour soigner les problèmes de peau et renforcer la chevelure.
Etant donné qu'elle a un rôle dans l'activation d'acétyl-CoA carboxylases, des enzymes nécessaires à la synthèse de la myéline, son intérêt dans la SEP a été validé dans une étude pilote de l'équipe du Pr Ayman Tourbah (Service de neurologie, CHU de Reims), avant le lancement d’un essai de phase 3 [3].
Cet essai multicentrique a inclus 154 patients atteints d'une SEP progressive primaire ou secondaire, avec un score d'incapacité EDSS compris entre 4,5 et 7. Ils ont été randomisés, pour recevoir une préparation de biotine à haute dose (300 mg/ jour), baptisée MD1003, pendant un an, ou un placebo.
Le critère principal d'évaluation était la proportion de patients avec une amélioration à neuf mois, se traduisant par une baisse du score EDSS de 0,5 à 1 point ou une progression du score TW25, un test mesurant la vitesse de marche du patient sur 25 pieds (7,62 mètres) de distance. L'amélioration devait être confirmée à un an.
Amélioration pour 12% des patients
Selon les résultats de l'étude, 12,6% des patients sous biotine ont vu leurs fonctions motrices s’améliorer.
Ils étaient deux fois plus nombreux à avoir atteint le critère principal avec l'EDSS qu'avec le TW25. En comparaison, aucun patient du groupe placebo n’a pu obtenir une amélioration.
Dans le bras MD1003, seuls 4% des patients traités ont vu une progression du score EDSS à 9 mois, confirmée à 12 mois, contre 13% dans le groupe placebo, soit une baisse de 67% du risque de progression de la maladie chez les patients sous biotine.
Au cours de la phase d'extension, les patients sous placebo se sont vu prescrire la biotine.
« A 12 mois, une proportion similaire a pu bénéficier d'une amélioration », a souligné le Dr Maillard. Au final, à deux ans, respectivement 15,4% et 11,9% patients ont présenté une amélioration.
La biotine semble bien tolérée à doses élevée, l'incidence des événements indésirables étant similaire dans les deux groupes, a souligné l'intervenante.
Il est à noter que le traitement perturbe certains tests biologiques, tels que le dosage des hormones thyroïdiennes, de vitamine D ou encore de l'antigène spécifique de la prostate (PSA).
ATU pour la biotine 100 mg, Qizenday®
La biotine à haute dose est désormais disponible en France, sous le nom de Qizenday® (laboratoire MedDay) , dans le cadre d'une autorisation temporaire d'utilisation (ATU), attribuée en 2016.
Le traitement est réservé à l'adulte pour les formes primaires et secondaires (sans poussée depuis au moins un an) de SEP progressive.
Qizenday® se présente sous forme de gélule, à 100 mg de biotine. La posologie est de trois gélules par jour. « Les patients doivent être suivis, avec une évaluation à trois mois, puis à six mois et ensuite chaque semestre », a indiqué la neurologue.
mam
Biotine: impliqué dans la synthèse de myéline
S'agissant de la biotine, la mise en évidence d'un effet neuroprotecteur est plus récent et, semble-t-il, plus convaincant. I
mpliquée dans la synthèse des acides gras, cette vitamine est habituellement prescrite, en cas de carence, à raison de 15 mg/ jour, pour soigner les problèmes de peau et renforcer la chevelure.
Etant donné qu'elle a un rôle dans l'activation d'acétyl-CoA carboxylases, des enzymes nécessaires à la synthèse de la myéline, son intérêt dans la SEP a été validé dans une étude pilote de l'équipe du Pr Ayman Tourbah (Service de neurologie, CHU de Reims), avant le lancement d’un essai de phase 3 [3].
Cet essai multicentrique a inclus 154 patients atteints d'une SEP progressive primaire ou secondaire, avec un score d'incapacité EDSS compris entre 4,5 et 7. Ils ont été randomisés, pour recevoir une préparation de biotine à haute dose (300 mg/ jour), baptisée MD1003, pendant un an, ou un placebo.
Le critère principal d'évaluation était la proportion de patients avec une amélioration à neuf mois, se traduisant par une baisse du score EDSS de 0,5 à 1 point ou une progression du score TW25, un test mesurant la vitesse de marche du patient sur 25 pieds (7,62 mètres) de distance. L'amélioration devait être confirmée à un an.
Amélioration pour 12% des patients
Selon les résultats de l'étude, 12,6% des patients sous biotine ont vu leurs fonctions motrices s’améliorer.
Ils étaient deux fois plus nombreux à avoir atteint le critère principal avec l'EDSS qu'avec le TW25. En comparaison, aucun patient du groupe placebo n’a pu obtenir une amélioration.
Dans le bras MD1003, seuls 4% des patients traités ont vu une progression du score EDSS à 9 mois, confirmée à 12 mois, contre 13% dans le groupe placebo, soit une baisse de 67% du risque de progression de la maladie chez les patients sous biotine.
Au cours de la phase d'extension, les patients sous placebo se sont vu prescrire la biotine.
« A 12 mois, une proportion similaire a pu bénéficier d'une amélioration », a souligné le Dr Maillard. Au final, à deux ans, respectivement 15,4% et 11,9% patients ont présenté une amélioration.
La biotine semble bien tolérée à doses élevée, l'incidence des événements indésirables étant similaire dans les deux groupes, a souligné l'intervenante.
Il est à noter que le traitement perturbe certains tests biologiques, tels que le dosage des hormones thyroïdiennes, de vitamine D ou encore de l'antigène spécifique de la prostate (PSA).
ATU pour la biotine 100 mg, Qizenday®
La biotine à haute dose est désormais disponible en France, sous le nom de Qizenday® (laboratoire MedDay) , dans le cadre d'une autorisation temporaire d'utilisation (ATU), attribuée en 2016.
Le traitement est réservé à l'adulte pour les formes primaires et secondaires (sans poussée depuis au moins un an) de SEP progressive.
Qizenday® se présente sous forme de gélule, à 100 mg de biotine. La posologie est de trois gélules par jour. « Les patients doivent être suivis, avec une évaluation à trois mois, puis à six mois et ensuite chaque semestre », a indiqué la neurologue.
mam
Dans la sep progressive...j'ai une sep remitente et il me semble que boulette aussi...après les sep remitentes deviennent avec le temps des sep progressives dans la plupart des cas non?
En tout cas qui est sûr c'est que l'article parle de sep progressive et il me semble que même ta fille est atteinte d'une sep remitente non?
Comment elle va?en effet
mam
Coucou
Merci mam pr ces infos
Ca fait 2 mois que je me pique plus je sais c est pas bien mais ca me saoule ces injections quotidiennes
En fait quand jme pique ca me fait mal physiquement et psychologiquement parce que pendant le temps de la piqure je reprense a cette p**** de maladie.
Jai fais un irm la semaine derniere de la moell et ancephalo et Ras les taches n ont pas augmente mais n ont pas diminue non plus...
Et toi marok cmt va ???
Merci mam pr ces infos
Ca fait 2 mois que je me pique plus je sais c est pas bien mais ca me saoule ces injections quotidiennes
En fait quand jme pique ca me fait mal physiquement et psychologiquement parce que pendant le temps de la piqure je reprense a cette p**** de maladie.
Jai fais un irm la semaine derniere de la moell et ancephalo et Ras les taches n ont pas augmente mais n ont pas diminue non plus...
Et toi marok cmt va ???
Oh moi ça fait des années l'année dernière j'avais repris puis j'ai arrêté j'en peux plus tant pis...je ne fais même plus d'examens :s je déconne complètement...
bah écoute ça va mais je suis méga fatiguée là par exemple je me suis endormie avec mes vêtements vers 14h jusqu'à maintenant alors que hier je me suis couchée vers 21h30 jusqu'à 6h30 donc 9h de sommeil et toujours aussi claquée!!!!!!!! Et d'ailleurs là je vais prendre une douche et me remettre au dodo...
j'aimerais bien que ma maman le comprenne elle tout ce qu'elle voit c'est que je refuse de me soigner et que je suis une inconsciente (pour elle) du coup pour éviter de me disputer avec elle dès qu'elle aborde le sujet, je quitte la pièce...
Wai pareil ma mere me demande tjs si je fais mes piqures alors je lui dis oui pr la rassurer
J arrive pas a reprendre ts les jours je me dis allez demain je fais ma piqure mais le moment arrive et je me dis nan je la fais pas
Pfff en plus suis naze aussi en ce moment ... hier au travail j arrivai meme pas a faire la conversation a mes collegues ... une fatigue monumentale ...
C'est à dire?
msaken les mamans...je comprends surtout maintenant qu'il commence à faire chaud c'est insupportable!!!!! courage!
sep progressive
SEP : la piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai
Boston, Etats-Unis — Dans une étude préliminaire de phase 1, l’injection de lymphocytes T dirigés contre le virus d’Epstein-Barr s’est traduite par une amélioration notable des symptômes de quelques patients atteints de sclérose en plaques (SEP). Ces résultats prometteurs ont été présentés à Boston par le Dr Michael Pender sous forme de poster (University of Queensland, Brisbane, Australie) lors du congrès de l’American Academy of Neurology (AAN) 2017 [1,2].
« Nous sommes très enthousiasmés par ces résultats, a commenté le Dr Pender à Medscape Medical News. S’ils sont validés chez un plus grand nombre de patients, cela confirmerait l’hypothèse que le virus Epstein-Barr (EBV) et le mauvais contrôle par les lymphocytes T des cellules B infectées par l’EBV ont un rôle causal dans la SEP. Et, pour la première fois, cela mettrait l’accent sur une thérapie qui vise la cause de la maladie. »
L’hypothèse d’un défaut du contrôle immunitaire
L’idée repose sur l’hypothèse infectieuse de la SEP qui veut que le virus Epstein-Barr (EBV) joue un rôle causal dans le développement de cette maladie auto-immune – une hypothèse émise pour la première fois en 2003. Suivant ce schéma, l’EBV infecterait les lymphocytes B et provoquerait une attaque de myéline du cerveau et de la moelle épinière. Sachant que 90% de la population mondiale est infectée par l’EBV, mais que la plupart des personnes ne déclenchent pas la maladie, le Dr Pender est parti du principe que les lymphocytes T tueurs CD8 tiennent habituellement les lymphocytes B (LB) sous contrôle, mais que les patients qui développent la maladie présentent, eux, un défaut de ce contrôle immunitaire. Il a imaginé qu’en sensibilisant les lymphocytes T du patient contre le virus EBV – une technique appelée immunothérapie adoptive – les lymphocytes T seraient alors capables de maintenir les cellules B infectés sous contrôle, entrainant une amélioration de la SEP.
Dans cette étude, les chercheurs ont donc isolé les lymphocytes T de patients atteints de SEP et les ont boostés en laboratoire pour les amener à cibler les lymphocytes B infectés par l’EBV. Les cellules T ainsi dirigées contre l’EBV ont ensuite été ré-administrées à chacun des patients, sur un mode autologue, et suivant des doses croissantes sur une période de 6 semaines. Une technique déjà été utilisé pour traiter certaines tumeurs qui pourraient être associées à l’EBV, a précisé le Dr Pender.
Le chercheur a, par ailleurs, précisé qu’avant l’étude, tous les patients avaient des LT très peu réactifs vis-à-vis de l’EBV – environ 0,1%. Ce taux est passé à 48% après que les LT aient été boostés. « Et il faut noter que les patients qui ont montré le bénéfice clinique le plus important sont aussi ceux dont les LT avaient la réactivité la plus élevée contre le EBV après incubation ».
Approche sujette à controverse mais prometteuse
Le premier patient avec une SEP – progressive et secondaire – a été traité par cette approche il y a 3 ans, et le Dr Pender a affirmé « qu’il n’a connu aucune progression de la maladie depuis, et a même vu des améliorations ». Cette étude de cas a fait l’objet d’une publication dans Multiple Sclerosis Journal en 2014.
L’étude présentée cette année à l’AAN, est donc l’étape suivante. Le Dr Pender ne compte pas s’arrêter là et les chercheurs ont prévu de traiter au total 10 patients, souffrant tous d’une SEP progressive primaire ou secondaire.
Devant ce premier succès, il n’envisage pas non plus de limiter son traitement à ces seuls patients : « Je ne vois pas pourquoi on ne pourrait pas l’étendre aux patients en rémission ».
« Cette approche est sujette à controverse pour certains, ajoute-t-il, mais ces tous derniers résultats suggèrent que cela vaut le coup de poursuivre et que cela pourrait conduire à une stratégie de traitement totalement nouvelle dans la SEP. »
mam
SEP : la piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai
Boston, Etats-Unis — Dans une étude préliminaire de phase 1, l’injection de lymphocytes T dirigés contre le virus d’Epstein-Barr s’est traduite par une amélioration notable des symptômes de quelques patients atteints de sclérose en plaques (SEP). Ces résultats prometteurs ont été présentés à Boston par le Dr Michael Pender sous forme de poster (University of Queensland, Brisbane, Australie) lors du congrès de l’American Academy of Neurology (AAN) 2017 [1,2].
« Nous sommes très enthousiasmés par ces résultats, a commenté le Dr Pender à Medscape Medical News. S’ils sont validés chez un plus grand nombre de patients, cela confirmerait l’hypothèse que le virus Epstein-Barr (EBV) et le mauvais contrôle par les lymphocytes T des cellules B infectées par l’EBV ont un rôle causal dans la SEP. Et, pour la première fois, cela mettrait l’accent sur une thérapie qui vise la cause de la maladie. »
L’hypothèse d’un défaut du contrôle immunitaire
L’idée repose sur l’hypothèse infectieuse de la SEP qui veut que le virus Epstein-Barr (EBV) joue un rôle causal dans le développement de cette maladie auto-immune – une hypothèse émise pour la première fois en 2003. Suivant ce schéma, l’EBV infecterait les lymphocytes B et provoquerait une attaque de myéline du cerveau et de la moelle épinière. Sachant que 90% de la population mondiale est infectée par l’EBV, mais que la plupart des personnes ne déclenchent pas la maladie, le Dr Pender est parti du principe que les lymphocytes T tueurs CD8 tiennent habituellement les lymphocytes B (LB) sous contrôle, mais que les patients qui développent la maladie présentent, eux, un défaut de ce contrôle immunitaire. Il a imaginé qu’en sensibilisant les lymphocytes T du patient contre le virus EBV – une technique appelée immunothérapie adoptive – les lymphocytes T seraient alors capables de maintenir les cellules B infectés sous contrôle, entrainant une amélioration de la SEP.
Dans cette étude, les chercheurs ont donc isolé les lymphocytes T de patients atteints de SEP et les ont boostés en laboratoire pour les amener à cibler les lymphocytes B infectés par l’EBV. Les cellules T ainsi dirigées contre l’EBV ont ensuite été ré-administrées à chacun des patients, sur un mode autologue, et suivant des doses croissantes sur une période de 6 semaines. Une technique déjà été utilisé pour traiter certaines tumeurs qui pourraient être associées à l’EBV, a précisé le Dr Pender.
Le chercheur a, par ailleurs, précisé qu’avant l’étude, tous les patients avaient des LT très peu réactifs vis-à-vis de l’EBV – environ 0,1%. Ce taux est passé à 48% après que les LT aient été boostés. « Et il faut noter que les patients qui ont montré le bénéfice clinique le plus important sont aussi ceux dont les LT avaient la réactivité la plus élevée contre le EBV après incubation ».
Approche sujette à controverse mais prometteuse
Le premier patient avec une SEP – progressive et secondaire – a été traité par cette approche il y a 3 ans, et le Dr Pender a affirmé « qu’il n’a connu aucune progression de la maladie depuis, et a même vu des améliorations ». Cette étude de cas a fait l’objet d’une publication dans Multiple Sclerosis Journal en 2014.
L’étude présentée cette année à l’AAN, est donc l’étape suivante. Le Dr Pender ne compte pas s’arrêter là et les chercheurs ont prévu de traiter au total 10 patients, souffrant tous d’une SEP progressive primaire ou secondaire.
Devant ce premier succès, il n’envisage pas non plus de limiter son traitement à ces seuls patients : « Je ne vois pas pourquoi on ne pourrait pas l’étendre aux patients en rémission ».
« Cette approche est sujette à controverse pour certains, ajoute-t-il, mais ces tous derniers résultats suggèrent que cela vaut le coup de poursuivre et que cela pourrait conduire à une stratégie de traitement totalement nouvelle dans la SEP. »
mam
La piste des lymphocytes T dirigés contre le virus Epstein-Barr à l’essai
Dans une étude préliminaire de phase 1, l’injection de lymphocytes T dirigés contre le virus d’Epstein-Barr s’est traduite par une amélioration notable des symptômes de quelques patients atteints de sclérose en plaques (SEP).
Ces résultats prometteurs ont été présentés à Boston par le Dr Michael Pender sous forme de poster (University of Queensland, Brisbane, Australie) lors du congrès de l’American Academy of Neurology (AAN) 2017 [1,2].
« Nous sommes très enthousiasmés par ces résultats, a commenté le Dr Pender à Medscape Medical News.
S’ils sont validés chez un plus grand nombre de patients, cela confirmerait l’hypothèse que le virus Epstein-Barr (EBV) et le mauvais contrôle par les lymphocytes T des cellules B infectées par l’EBV ont un rôle causal dans la SEP.
Et, pour la première fois, cela mettrait l’accent sur une thérapie qui vise la cause de la maladie. »
L’hypothèse d’un défaut du contrôle immunitaire
L’idée repose sur l’hypothèse infectieuse de la SEP qui veut que le virus Epstein-Barr (EBV) joue un rôle causal dans le développement de cette maladie auto-immune – une hypothèse émise pour la première fois en 2003.
Suivant ce schéma, l’EBV infecterait les lymphocytes B et provoquerait une attaque de myéline du cerveau et de la moelle épinière. Sachant que 90% de la population mondiale est infectée par l’EBV, mais que la plupart des personnes ne déclenchent pas la maladie, le Dr Pender est parti du principe que les lymphocytes T tueurs CD8 tiennent habituellement les lymphocytes B (LB) sous contrôle, mais que les patients qui développent la maladie présentent, eux, un défaut de ce contrôle immunitaire.
Il a imaginé qu’en sensibilisant les lymphocytes T du patient contre le virus EBV – une technique appelée immunothérapie adoptive – les lymphocytes T seraient alors capables de maintenir les cellules B infectés sous contrôle, entrainant une amélioration de la SEP.
Dans cette étude, les chercheurs ont donc isolé les lymphocytes T de patients atteints de SEP et les ont boostés en laboratoire pour les amener à cibler les lymphocytes B infectés par l’EBV.
Les cellules T ainsi dirigées contre l’EBV ont ensuite été ré-administrées à chacun des patients, sur un mode autologue, et suivant des doses croissantes sur une période de 6 semaines. Une technique déjà été utilisé pour traiter certaines tumeurs qui pourraient être associées à l’EBV, a précisé le Dr Pender.
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Dans une étude préliminaire de phase 1, l’injection de lymphocytes T dirigés contre le virus d’Epstein-Barr s’est traduite par une amélioration notable des symptômes de quelques patients atteints de sclérose en plaques (SEP).
Ces résultats prometteurs ont été présentés à Boston par le Dr Michael Pender sous forme de poster (University of Queensland, Brisbane, Australie) lors du congrès de l’American Academy of Neurology (AAN) 2017 [1,2].
« Nous sommes très enthousiasmés par ces résultats, a commenté le Dr Pender à Medscape Medical News.
S’ils sont validés chez un plus grand nombre de patients, cela confirmerait l’hypothèse que le virus Epstein-Barr (EBV) et le mauvais contrôle par les lymphocytes T des cellules B infectées par l’EBV ont un rôle causal dans la SEP.
Et, pour la première fois, cela mettrait l’accent sur une thérapie qui vise la cause de la maladie. »
L’hypothèse d’un défaut du contrôle immunitaire
L’idée repose sur l’hypothèse infectieuse de la SEP qui veut que le virus Epstein-Barr (EBV) joue un rôle causal dans le développement de cette maladie auto-immune – une hypothèse émise pour la première fois en 2003.
Suivant ce schéma, l’EBV infecterait les lymphocytes B et provoquerait une attaque de myéline du cerveau et de la moelle épinière. Sachant que 90% de la population mondiale est infectée par l’EBV, mais que la plupart des personnes ne déclenchent pas la maladie, le Dr Pender est parti du principe que les lymphocytes T tueurs CD8 tiennent habituellement les lymphocytes B (LB) sous contrôle, mais que les patients qui développent la maladie présentent, eux, un défaut de ce contrôle immunitaire.
Il a imaginé qu’en sensibilisant les lymphocytes T du patient contre le virus EBV – une technique appelée immunothérapie adoptive – les lymphocytes T seraient alors capables de maintenir les cellules B infectés sous contrôle, entrainant une amélioration de la SEP.
Dans cette étude, les chercheurs ont donc isolé les lymphocytes T de patients atteints de SEP et les ont boostés en laboratoire pour les amener à cibler les lymphocytes B infectés par l’EBV.
Les cellules T ainsi dirigées contre l’EBV ont ensuite été ré-administrées à chacun des patients, sur un mode autologue, et suivant des doses croissantes sur une période de 6 semaines. Une technique déjà été utilisé pour traiter certaines tumeurs qui pourraient être associées à l’EBV, a précisé le Dr Pender.
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suite et ffin
Approche sujette à controverse mais prometteuse
Le premier patient avec une SEP – progressive et secondaire – a été traité par cette approche il y a 3 ans, et le Dr Pender a affirmé « qu’il n’a connu aucune progression de la maladie depuis, et a même vu des améliorations ».
Cette étude de cas a fait l’objet d’une publication dans Multiple Sclerosis Journal en 2014.
L’étude présentée cette année à l’AAN, est donc l’étape suivante.
Le Dr Pender ne compte pas s’arrêter là et les chercheurs ont prévu de traiter au total 10 patients, souffrant tous d’une SEP progressive primaire ou secondaire.
Devant ce premier succès, il n’envisage pas non plus de limiter son traitement à ces seuls patients : « Je ne vois pas pourquoi on ne pourrait pas l’étendre aux patients en rémission ».
« Cette approche est sujette à controverse pour certains, ajoute-t-il, mais ces tous derniers résultats suggèrent que cela vaut le coup de poursuivre et que cela pourrait conduire à une stratégie de traitement totalement nouvelle dans la SEP. »
Interrogé par Medscape Medical News, le Dr Jeffrey Cohen (Cleveland Clinic, Ohio) a considéré que « c’est une approche qui a du sens, et les résultats sont intéressants. Pour autant, j’aurais du mal à tirer des conclusions fortes d’une petite étude en ouvert, et non contrôlée. »
mam
Approche sujette à controverse mais prometteuse
Le premier patient avec une SEP – progressive et secondaire – a été traité par cette approche il y a 3 ans, et le Dr Pender a affirmé « qu’il n’a connu aucune progression de la maladie depuis, et a même vu des améliorations ».
Cette étude de cas a fait l’objet d’une publication dans Multiple Sclerosis Journal en 2014.
L’étude présentée cette année à l’AAN, est donc l’étape suivante.
Le Dr Pender ne compte pas s’arrêter là et les chercheurs ont prévu de traiter au total 10 patients, souffrant tous d’une SEP progressive primaire ou secondaire.
Devant ce premier succès, il n’envisage pas non plus de limiter son traitement à ces seuls patients : « Je ne vois pas pourquoi on ne pourrait pas l’étendre aux patients en rémission ».
« Cette approche est sujette à controverse pour certains, ajoute-t-il, mais ces tous derniers résultats suggèrent que cela vaut le coup de poursuivre et que cela pourrait conduire à une stratégie de traitement totalement nouvelle dans la SEP. »
Interrogé par Medscape Medical News, le Dr Jeffrey Cohen (Cleveland Clinic, Ohio) a considéré que « c’est une approche qui a du sens, et les résultats sont intéressants. Pour autant, j’aurais du mal à tirer des conclusions fortes d’une petite étude en ouvert, et non contrôlée. »
mam
AMM définitive pour la fampridine dans les troubles de la marche
La Commission Européenne vient d’octroyer une AMM définitive à la fampridine (Fampyra®, Biogen), un traitement indiqué pour améliorer la capacité de marche chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP).
Cette décision, qui sonne la fin de l’AMM temporaire reçue en 2011, s’appuie sur les résultats de l’essai de phase III ENHANCE qui confirment le bon rapport bénéfice-risque du produit à long terme [1,2], selon un communiqué du laboratoire [3].
Dr Michel Dib
Cette AMM définitive est une bonne nouvelle pour les neurologues et les patients, selon le Dr Michel Dib (neurologue, hôpital de la Pitié Salpêtrière, Paris). « Dans la pratique, je donne ce traitement à tous les patients qui ont des troubles de la marche. Ce que je constate, c’est que le produit n’est efficace que sur un faible nombre de patients. Mais les patients qui en tirent bénéfice disent qu’ils revivent », a-t-il expliqué à Medscape édition française.
Un vrai besoin
Les troubles de la marche sont un des principaux facteurs de mauvaise qualité de vie chez les patients atteints de SEP. Ils touchent environ 80 % des patients. Ils résultent de l’association de plusieurs symptômes : fatigue, faiblesse musculaire, raideur musculaire, troubles de la coordination et de l’équilibre et troubles visuels.
Le principal traitement des troubles de la marche consiste en une prise en charge rééducative, éventuellement associée à des antispastiques administrés par voie orale. La fampridine, seul représentant de sa classe thérapeutique dans cette indication, est disponible depuis 2011.
Il s’agit d’un inhibiteur des canaux potassiques. En bloquant les canaux potassiques, il prolonge la repolarisation et améliore la formation du potentiel d’action au sein de la fibre nerveuse. Il améliore donc partiellement les troubles de la marche via la conduction nerveuse. Il semblerait également qu’il agisse sur la fatigue.
Les patients qui en tirent bénéfice disent qu’ils revivent Dr Michel Dib
ENHANCE : l’essai le plus vaste et le plus long sur la fampridine
L’essai randomisé de phase III ENHANCE a enrôlé 636 patients atteints de SEP primaire-progressive, secondaire-progressive, progressive-récurrente et récurrente-rémittente. Il a montré qu’après 24 semaines de traitement, les patients qui recevaient 10 mg de fampridine à libération prolongée deux fois par jour (n=317) avaient une amélioration clinique significative de leur capacité de marche, critère primaire, par rapport aux patients du groupe placebo (...)
Les patients prenant la fampridine ont aussi obtenu de meilleurs scores sur l’échelle Multiple Sclerosis Impact Scale (MSIS-29), questionnaire auto-administré permettant de mesurer l’impactphysique de la SEP, par rapport à ceux sous placebo (-8,00 contre -4,68, respectivement ; p<0,001).
En outre, l’effet dure sur plusieurs années, au moins 5 ans », a commenté le Dr Dib
Tolérance et arrêts de traitements
Lors des essais versus placebo menés chez des patients atteints de SEP, les effets secondaires les plus fréquemment observés dans le groupe traité étaient les infections urinaires (12 %), l’insomnie, l’anxiété, les céphalées, les sensations vertigineuses, les troubles de l’équilibre, les paresthésies, les tremblements, les nausées, les douleurs rachidiennes, les arthralgies.
« Globalement, près de la moitié des patients arrêtent le traitement rapidement pour cause d’inefficacité ou de mauvaise tolérance. Et pour les autres, il me semble que 15 à 20 % ont une réelle amélioration même si, dans l’essai ENHANCE, on voit seulement 10 % de répondeurs sur le critère primaire », a conclu le Dr Dib.
http://francais.medscape.com/voirarticle/3603334_2
mam
La Commission Européenne vient d’octroyer une AMM définitive à la fampridine (Fampyra®, Biogen), un traitement indiqué pour améliorer la capacité de marche chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP).
Cette décision, qui sonne la fin de l’AMM temporaire reçue en 2011, s’appuie sur les résultats de l’essai de phase III ENHANCE qui confirment le bon rapport bénéfice-risque du produit à long terme [1,2], selon un communiqué du laboratoire [3].
Dr Michel Dib
Cette AMM définitive est une bonne nouvelle pour les neurologues et les patients, selon le Dr Michel Dib (neurologue, hôpital de la Pitié Salpêtrière, Paris). « Dans la pratique, je donne ce traitement à tous les patients qui ont des troubles de la marche. Ce que je constate, c’est que le produit n’est efficace que sur un faible nombre de patients. Mais les patients qui en tirent bénéfice disent qu’ils revivent », a-t-il expliqué à Medscape édition française.
Un vrai besoin
Les troubles de la marche sont un des principaux facteurs de mauvaise qualité de vie chez les patients atteints de SEP. Ils touchent environ 80 % des patients. Ils résultent de l’association de plusieurs symptômes : fatigue, faiblesse musculaire, raideur musculaire, troubles de la coordination et de l’équilibre et troubles visuels.
Le principal traitement des troubles de la marche consiste en une prise en charge rééducative, éventuellement associée à des antispastiques administrés par voie orale. La fampridine, seul représentant de sa classe thérapeutique dans cette indication, est disponible depuis 2011.
Il s’agit d’un inhibiteur des canaux potassiques. En bloquant les canaux potassiques, il prolonge la repolarisation et améliore la formation du potentiel d’action au sein de la fibre nerveuse. Il améliore donc partiellement les troubles de la marche via la conduction nerveuse. Il semblerait également qu’il agisse sur la fatigue.
Les patients qui en tirent bénéfice disent qu’ils revivent Dr Michel Dib
ENHANCE : l’essai le plus vaste et le plus long sur la fampridine
L’essai randomisé de phase III ENHANCE a enrôlé 636 patients atteints de SEP primaire-progressive, secondaire-progressive, progressive-récurrente et récurrente-rémittente. Il a montré qu’après 24 semaines de traitement, les patients qui recevaient 10 mg de fampridine à libération prolongée deux fois par jour (n=317) avaient une amélioration clinique significative de leur capacité de marche, critère primaire, par rapport aux patients du groupe placebo (...)
Les patients prenant la fampridine ont aussi obtenu de meilleurs scores sur l’échelle Multiple Sclerosis Impact Scale (MSIS-29), questionnaire auto-administré permettant de mesurer l’impactphysique de la SEP, par rapport à ceux sous placebo (-8,00 contre -4,68, respectivement ; p<0,001).
En outre, l’effet dure sur plusieurs années, au moins 5 ans », a commenté le Dr Dib
Tolérance et arrêts de traitements
Lors des essais versus placebo menés chez des patients atteints de SEP, les effets secondaires les plus fréquemment observés dans le groupe traité étaient les infections urinaires (12 %), l’insomnie, l’anxiété, les céphalées, les sensations vertigineuses, les troubles de l’équilibre, les paresthésies, les tremblements, les nausées, les douleurs rachidiennes, les arthralgies.
« Globalement, près de la moitié des patients arrêtent le traitement rapidement pour cause d’inefficacité ou de mauvaise tolérance. Et pour les autres, il me semble que 15 à 20 % ont une réelle amélioration même si, dans l’essai ENHANCE, on voit seulement 10 % de répondeurs sur le critère primaire », a conclu le Dr Dib.
http://francais.medscape.com/voirarticle/3603334_2
mam
22 juin 2017
Vaccin hépatite B: La Cour européenne reconnaît le lien avec la sclérose en plaques
Le vaccin contre l'hépatite B peut-il causer la sclérose en plaques et ouvrir droit à une réparation du préjudice?
La Cour de Cassation hésitait à le dire...
la Cour de Justice de l'Union Européenne vient de lui confirmer qu'elle avait le droit de le reconnaître.
Une décision qui va compliquer l'entrée en vigueur de la vaccination obligatoire annoncée par la ministre Buzyn...
Agnès Buzyn se serait probablement bien passée de cette décision qui va compliquer la mise en oeuvre de sa politique de vaccination obligatoire.
La Cour de Justice de l'Union Européenne vient de considérer, dans le cadre d'une question préjudicielle, qu'il était conforme au droit de l'Union Européenne de reconnaître un lien de causalité entre un vaccin de Sanofi Pasteur contre l'hépatite B et la sclérose en plaques.
L'affaire visait un cas français. Un homme en parfaite santé avait déclaré une sclérose après une vaccination. Il est décédé en 2011.
Jusqu'ici, la directive de l'Union sur le sujet imposait aux plaignants d'établir la preuve de la causalité entre la vaccination et la maladie.
La CJUE vient de reconnaître que cette preuve ne supposait pas forcément un consensus scientifique, mais pouvait simplement s'appuyer sur des présomptions fortes et sérieuses. Il appartiendra à chaque juridiction nationale de vérifier ce sérieux.
Cette réponse ouvre la voie à une indemnisation des victimes par les fabricants de vaccins incriminés.
Une très mauvaise nouvelle pour Sanofi... et pour Agnès Buzyn.
Dans son arrêt de ce jour, la Cour estime comme compatible avec la directive un régime probatoire qui autorise le juge, en l’absence de preuves certaines et irréfutables, à conclure au défaut d’un vaccin et à l’existence d’un lien causal entre celui-ci et une maladie sur la base d’un faisceau d’indices graves, précis et concordants, dès lors que ce faisceau d’indices lui permet de considérer, avec un degré suffisamment élevé de probabilité, qu’une telle conclusion correspond à la réalité.
En effet, un tel régime n’est pas de nature à entraîner un renversement de la charge de la preuve incombant à la victime, puisqu’il revient à cette dernière d’établir les différents indices dont la conjonction permettra au juge saisi de se convaincre de l’existence du défaut du vaccin et du lien de causalité entre celui-ci et le dommage subi.
En outre, exclure tout mode de preuve autre que la preuve certaine issue de la recherche médicale aurait pour effet de rendre excessivement difficile voire, lorsque la recherche médicale ne permet pas d’établir ni d’infirmer l’existence d’un lien causal, impossible la mise en cause de la responsabilité du producteur, ce qui compromettrait l’effet utile de la directive ainsi que les objectifs de celle-ci (à savoir protéger la sécurité et la santé des consommateurs et assurer une juste répartition des risques inhérents à la production technique moderne entre la victime et le producteur).
La Cour précise néanmoins que les juridictions nationales doivent veiller à ce que les indices produits soient effectivement suffisamment graves, précis et concordants pour permettre de conclure que l’existence d’un défaut du produit apparaît, compte tenu également des éléments et des arguments présentés en défense par le producteur, comme étant l’explication la plus plausible de la survenance du dommage.
Le juge national doit en outre préserver sa propre liberté d’appréciation quant au point de savoir si une telle preuve a ou non été apportée à suffisance de droit, jusqu’au moment où il se considère en mesure de former sa conviction définitive.
Source :
Entreprise.news
mam
Vaccin hépatite B: La Cour européenne reconnaît le lien avec la sclérose en plaques
Le vaccin contre l'hépatite B peut-il causer la sclérose en plaques et ouvrir droit à une réparation du préjudice?
La Cour de Cassation hésitait à le dire...
la Cour de Justice de l'Union Européenne vient de lui confirmer qu'elle avait le droit de le reconnaître.
Une décision qui va compliquer l'entrée en vigueur de la vaccination obligatoire annoncée par la ministre Buzyn...
Agnès Buzyn se serait probablement bien passée de cette décision qui va compliquer la mise en oeuvre de sa politique de vaccination obligatoire.
La Cour de Justice de l'Union Européenne vient de considérer, dans le cadre d'une question préjudicielle, qu'il était conforme au droit de l'Union Européenne de reconnaître un lien de causalité entre un vaccin de Sanofi Pasteur contre l'hépatite B et la sclérose en plaques.
L'affaire visait un cas français. Un homme en parfaite santé avait déclaré une sclérose après une vaccination. Il est décédé en 2011.
Jusqu'ici, la directive de l'Union sur le sujet imposait aux plaignants d'établir la preuve de la causalité entre la vaccination et la maladie.
La CJUE vient de reconnaître que cette preuve ne supposait pas forcément un consensus scientifique, mais pouvait simplement s'appuyer sur des présomptions fortes et sérieuses. Il appartiendra à chaque juridiction nationale de vérifier ce sérieux.
Cette réponse ouvre la voie à une indemnisation des victimes par les fabricants de vaccins incriminés.
Une très mauvaise nouvelle pour Sanofi... et pour Agnès Buzyn.
Dans son arrêt de ce jour, la Cour estime comme compatible avec la directive un régime probatoire qui autorise le juge, en l’absence de preuves certaines et irréfutables, à conclure au défaut d’un vaccin et à l’existence d’un lien causal entre celui-ci et une maladie sur la base d’un faisceau d’indices graves, précis et concordants, dès lors que ce faisceau d’indices lui permet de considérer, avec un degré suffisamment élevé de probabilité, qu’une telle conclusion correspond à la réalité.
En effet, un tel régime n’est pas de nature à entraîner un renversement de la charge de la preuve incombant à la victime, puisqu’il revient à cette dernière d’établir les différents indices dont la conjonction permettra au juge saisi de se convaincre de l’existence du défaut du vaccin et du lien de causalité entre celui-ci et le dommage subi.
En outre, exclure tout mode de preuve autre que la preuve certaine issue de la recherche médicale aurait pour effet de rendre excessivement difficile voire, lorsque la recherche médicale ne permet pas d’établir ni d’infirmer l’existence d’un lien causal, impossible la mise en cause de la responsabilité du producteur, ce qui compromettrait l’effet utile de la directive ainsi que les objectifs de celle-ci (à savoir protéger la sécurité et la santé des consommateurs et assurer une juste répartition des risques inhérents à la production technique moderne entre la victime et le producteur).
La Cour précise néanmoins que les juridictions nationales doivent veiller à ce que les indices produits soient effectivement suffisamment graves, précis et concordants pour permettre de conclure que l’existence d’un défaut du produit apparaît, compte tenu également des éléments et des arguments présentés en défense par le producteur, comme étant l’explication la plus plausible de la survenance du dommage.
Le juge national doit en outre préserver sa propre liberté d’appréciation quant au point de savoir si une telle preuve a ou non été apportée à suffisance de droit, jusqu’au moment où il se considère en mesure de former sa conviction définitive.
Source :
Entreprise.news
mam
Neytha
VIB
Mais est ce que cela va etre vraiment pris en compte
Mais est ce que cela va etre vraiment pris en compte
je lis
exclure tout mode de preuve autre que la preuve certaine issue de la recherche médicale aurait pour effet de rendre excessivement difficile voire, lorsque la recherche médicale ne permet pas d’établir ni d’infirmer l’existence d’un lien causal, impossible la mise en cause de la responsabilité du producteur, ce qui compromettrait l’effet utile de la directive ainsi que les objectifs de celle-ci (à savoir protéger la sécurité et la santé des consommateurs et assurer une juste répartition des risques inhérents à la production technique moderne entre la victime et le producteur).
donc = cette directive ne pourra PAS être annulée (par le producteur ni la médeciine)
il faudra donc attendre un procès dans l'UE dont la victime aura gain de cause pour que, juridiquement,
ça fasse "jurisprudence" donc, que ça ENTRE DANS LOI DE LA SANTE
mam
ps : mais ça met à mal l’Obligation DE VACCINATION DES NOURRISSONS prévue 2018
c'est déjà ça
le cas de victime de sep viendra. il existe des gens plein de fric qui vont sauter sur l'occasion
Salam alaikom,
Jai une sep remittente récurrente. Cest la forme numéro 1 et la moins agressif.
J'ai été diagnostiquée porteuse de la sclérose en plaques quand j'avais 23 ans. Maintenant il fait déjà 5 ans .
J'ai toujours refusé de commencer un traitement de fond. Jusqu'à que j'ai eu des poussés très agressives.heureusement, jai récupéré 99%.
Je suis sous Avonex depuis un an. Cet injection qui me gache le week end.
Mais depuis que je l'ai commencé je vis normal a part quand j'ai un autre problème de santé qui remonte la fievre et provoque des poussés (Grippe,allergie,infection des dents...) le sepien doit toujours faire attention , il ne pas tomber malade de la moindre petite chose.
Merci pour la topic
Jai une sep remittente récurrente. Cest la forme numéro 1 et la moins agressif.
J'ai été diagnostiquée porteuse de la sclérose en plaques quand j'avais 23 ans. Maintenant il fait déjà 5 ans .
J'ai toujours refusé de commencer un traitement de fond. Jusqu'à que j'ai eu des poussés très agressives.heureusement, jai récupéré 99%.
Je suis sous Avonex depuis un an. Cet injection qui me gache le week end.
Mais depuis que je l'ai commencé je vis normal a part quand j'ai un autre problème de santé qui remonte la fievre et provoque des poussés (Grippe,allergie,infection des dents...) le sepien doit toujours faire attention , il ne pas tomber malade de la moindre petite chose.
Merci pour la topic
@Loujdia90 viens ici si tu as des questions, des doutes, des coups de blues... on a une super @mam80 qui est bien informée et rodée
Coucou mam mais le gars en question n'est pas mort de la sep quand même...?
Y a au des dépôts de plainte?
Je suis ravie de vous avoir connu merci beaucoup.@Loujdia90 viens ici si tu as des questions, des doutes, des coups de blues... on a une super @mam80 qui est bien informée et rodée
<C'est le cas de W., vacciné contre l'hépatite B en 1998, diagnostiqué de la sclérose en plaques en 2000, et décédé par la suite en 2011, qui est à l'origine de la décision. Pour ses proches, le vaccin de Sanofi est responsable de sa maladie. Ils ont porté son dossier devant la cour d’appel de Versailles, puis devant la Cour de cassation, qui a finalement saisi la Cour de justice de l’UE.>
https://www.politis.fr/articles/201...vaccin-contre-lhepatite-b-mis-en-cause-37224/
mam
(encore là de temps en temps)